Hoy en día se han identificado multiples causas del trastorno del espectro autista (TEA) (1). Trabajos recientes  han resaltado que ciertas exposiciones ambientales durante el embarazo también pueden explicar algunos casos de autismo, como infecciones virales o bacterianas, poca diversidad nutricional o deficiencia de nutrientes. Los factores dietéticos e inmunológicos prenatales no solo afectan el cerebro fetal, sino que también a la microbiota, que se podría considerar el puente entre los insultos ambientales durante la gestación y los futuros trastornos del desarrollo neurológico.

Dicho estudio analiza la evidencia de una desregulación o disfunción neuroinmunológica en pacientes con TEA, junto con los estudios epidemiológicos que explican la activación inmunológica materna (MIA), la microbiota intestinal y la nutrición escasa de acidos grasos poliinsaturados de cadena larga (PUFA) como factores de riesgo ambientales que pueden conducir a una neuroinflamación sostenida y contribuir a la etiología del TEA. De esta forma, se podrían desarrollar nuevas estrategias nutricionales para las intervenciones terapéuticas.

Hay evidencia de que la desregulación inmunológica está presente en pacientes con TEA. Esta disfunción altera la conectividad y la función del cerebro. Las microglías, pueden tener un papel importante en la etiología del autismo. En el cerebro de pacientes con TEA se ha observado neuroinflamación con microglias activadas en varias regiones del cerebro, acompañada de un aumento de la expresión de factores proinflamatorios. Las investigación en modelos animales (Que ayudan a entender mejor al TEA), sugieren que la neuroinflamación desempeña un papel directo en la patogénesis del autismo.

Los déficits en la actividad microglial durante el desarrollo del cerebro son perjudiciales para la formación de sinapsis maduras, lo que podría explicar los déficits cognitivos y de tipo de conducta autista. Por lo tanto, en la etiología del autismo, se están estudiando los factores ambientales que conducen a eventos neuroinflamatorios, además de los factores de riesgo genéticos y epigeneticos.

En la segunda parte de este articulo nos centraremos en la descripción de la activación inmunológica materna (MIA), la microbiota y los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) como factores de riesgo ambientales que pueden participar en la etiología del TEA en combinación con los factores de riesgo genéticos y epigeneticos.

 

1. Madore, C., Leyrolle, Q., Lacabanne, C., Benmamar-Badel, A., Joffre, C., Nadjar, A., & Layé, S. (2016). Neuroinflammation in Autism: Plausible Role of Maternal Inflammation, Dietary Omega 3, and Microbiota. Neural Plasticity, 2016, 1–15. https://doi.org/10.1155/2016/3597209